Российские, китайские и американские исследователи выяснили, что важную роль в распространении генов устойчивости к антибиотикам играют особые белки, которые отключают бактериальный "антивирус" CRISPR и помогают этим новым участкам ДНК закрепиться внутри генома микробов. Об этом сообщила пресс-служба "Сколтеха" (входит в группу ВЭБ.РФ).
© ТАСС
"Ранее наши китайские коллеги обнаружили связь между белком, подавляющим работу CRISPR, и частотой вспышек инфекции клебсиеллы. Оказалось, что с помощью этого белка кольцевая молекула ДНК, несущая ген устойчивости к антибиотику, "выключает" иммунитет патогенной бактерии. Мы же в своем исследовании прояснили, как именно этот белок работает, и выяснили что это один из самых распространенных анти-CRISPR белков в природе", — пояснил старший преподаватель "Сколтеха" Артем Исаев, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Как объясняют ученые, значительная часть микробов на Земле обладает встроенным "антивирусом" — системой CRISPR, которая распознает некоторые участки генома вирусов и затем или уничтожает их, или убивает зараженного микроба путем разрушения его генома. Данная же система также предотвращает проникновение в микробов так называемых плазмид — кольцевых молекул ДНК, которые часто служат инструментом для обмена генами между бактериями.
Биологи заинтересовались тем, как бактерии обходят это препятствие при обмене участками ДНК, которые помогают подавлять активность антибиотиков. Для получения этих сведений ученые изучили структуру геномов большого числа разновидностей энтеробактерий и попытались обнаружить в них гены, которые кодируют так называемые анти-CRISPR белки — особые пептиды, которые обычно используются вирусами для подавления работы "антивируса" в клетках заражаемых ими микробов.
Оказалось, что в ДНК значительной части энтеробактерий присутствует сразу несколько генов, которые кодируют подобные "анти-антивирусы" и часто встраиваются в плазмиды, которыми обмениваются микробы. При этом Исаев и его коллеги обнаружили, что многие из этих анти-CRISPR белков способны подавлять работу "антивируса" очень непохожих друг на друга бактерий, что позволяет плазмидам передаваться между разными видами микробов.
"Также мы обнаружили новый анти-CRISPR белок, который может обладать необычным механизмом действия: вероятно, он воздействует на ДНК бактерии, а не на белки ее иммунной системы. Готового рецепта для полного устранения плазмид устойчивости к антимикробным препаратам пока нет, но чем больше мы узнаем о взаимодействии плазмид и бактериального иммунитета, тем больше шансов повлиять на распространение генов стойкости к антибиотикам", — подытожил Исаев.
