Ученые из Университета Коимбры выяснили, почему кетогенная (высокожировая) диета может замедлять развитие нейродегенеративных заболеваний. Ключевую роль играет способность мозга использовать кетоновые тела в качестве альтернативного источника энергии, когда нарушается переработка глюкозы. Результаты опубликованы в журнале Translational Neurodegeneration.
© Газета.Ru
В норме мозг получает большую часть энергии из глюкозы. Однако при болезни Альцгеймера и некоторых других нейродегенеративных заболеваниях способность нейронов использовать этот источник топлива постепенно снижается. В результате клетки начинают испытывать энергетический дефицит.
При кетогенной диете организм переключается на сжигание жиров и начинает вырабатывать кетоновые тела. Одно из них — бета-гидроксибутират (BHB) — способно проникать в мозг и обеспечивать нейроны энергией даже при нарушенном метаболизме глюкозы.
По словам исследователей, этим потенциальная польза кетодиеты не ограничивается. BHB также подавляет воспалительные процессы в нервной ткани, которые считаются одним из ключевых механизмов развития болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и других нейродегенеративных расстройств.
Кроме того, кетоз может активировать системы клеточной «уборки», помогающие удалять поврежденные белки и другие токсичные структуры, накапливающиеся в мозге по мере прогрессирования заболевания. Исследования на животных также показали, что кетодиета способна влиять на кишечную микрофлору, снижая количество воспалительных бактерий и улучшая кровоснабжение мозга.
Авторы подчеркивают, что большинство имеющихся данных пока получены в экспериментах на животных и клеточных моделях. Клинических исследований с участием людей значительно меньше. Кроме того, такая схема питания остается одной из самых сложных для длительного соблюдения и может сопровождаться побочными эффектами, включая запоры, бессонницу и повышение уровня холестерина.
Исследователи считают, что в будущем кетогенная диета или препараты, имитирующие действие кетоновых тел, могут использоваться как дополнение к существующей терапии нейродегенеративных заболеваний.
