Биологи из Университета Миннесоты обнаружили в мозге мышей и людей с болезнью Альцгеймера ранее не описанные скопления поврежденных митохондрий — их назвали митохондриальными бляшками. Результаты опубликованы в журнале Nature Neuroscience.
© Газета.Ru
Новую структуру нашли и в мозге трансгенных мышей с флуоресцентным маркером, и в посмертных тканях мозга людей с болезнью Альцгеймера — при этом у здоровых людей того же возраста подобных скоплений не оказалось. У мышей бляшки появлялись уже в возрасте, соответствующем ранней взрослости у человека, а к более позднему возрасту становились многочисленными, прогрессируя по мере старения животных.
В отличие от амилоидных бляшек, которые накапливаются вне клеток, митохондриальные бляшки повреждают нейроны изнутри — они концентрируются в отростках клеток, аксонах и дендритах, а не в самом теле нейрона. Их появление связано с нарушением митофагии — процесса, при котором клетка избавляется от неисправных митохондрий с помощью лизосом. Когда бляшек становится слишком много, лизосомы перестают справляться с их утилизацией, и поврежденные митохондрии продолжают накапливаться.
«Открытие меняет представление о том, как повреждаются нейроны при болезни Альцгеймера», — отметили авторы работы, биохимик Пол Роббинс и клеточный биолог Сюли Дань, руководившая исследованием и ставшая первым автором статьи.
По мнению ученых, наиболее перспективным направлением лечения может стать комбинированная терапия, воздействующая одновременно на амилоидные и митохондриальные бляшки — по отдельности оба типа накоплений могут только частично объяснять гибель нейронов при деменции.
