Угроза болезни Альцгеймера может исходить не только из головного мозга: иммунные клетки, активированные за его пределами, способны запускать нейровоспаление и повреждение нейронов. К такому выводу пришли ученые из Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Исследование опубликовано в журнале Nature Neuroscience.
© Газета.Ru
Эксперименты на мышах показали, что ключевую роль в этом процессе могут играть CD8+ Т-клетки — иммунные клетки, которые обычно уничтожают зараженные, аномальные или раковые клетки. При тау-патологии они в большом количестве проникали в мозг животных и были связаны с нейродегенерацией.
Исследователи выяснили, что направлять Т-клетки к мозгу могут другие иммунные клетки — cDC1, или обычные дендритные клетки первого типа. Они распознают чужеродные белки и «предъявляют» их Т-клеткам, активируя иммунный ответ.
«При удалении cDC1 у мышей с тау-патологией признаки воспаления и повреждения нейронов значительно уменьшались. Одновременно в мозг попадало меньше CD8+ Т-клеток. При этом количество тау-белка практически не менялось, что указывает: повреждение мозга может быть связано не только с самим накоплением тау, но и с последующей реакцией иммунной системы», — объяснили ученые.
Ученые предположили, что процесс начинается в мозге: поврежденные нейроны высвобождают определенные белки-антигены, которые затем могут достигать глубоких шейных лимфатических узлов. Там cDC1 активируют CD8+ Т-клетки, после чего те направляются обратно в мозг и запускают воспаление и дальнейшее повреждение нервных клеток.
Пока механизм подтвержден только в экспериментах на животных. Однако открытие может привести к новому подходу к лечению нейродегенеративных заболеваний — воздействию на иммунные клетки и лимфатическую систему за пределами мозга. Это потенциально позволит не преодолевать гематоэнцефалический барьер для доставки препаратов непосредственно в мозг.
Ранее стало известно, у каких женщин выше риск раннего начала болезни Альцгеймера.
