Исследователи из России обнаружили, что молекулы из класса адениновых нуклеотидов и два связанных с ними транспортных белка играют ключевую роль в защите митохондрий, главных «клеточных энергостанций», от повреждений при развитии ишемии. Понимание этого поможет разработать новые терапии, сообщила пресс-служба Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (Пущино).
© ТАСС
«Митохондрии снабжают клетку энергией и участвуют в регуляции концентрации кальция. При перегрузке кальцием и ишемии во внутренней мембране митохондрии может открыться пора, чье появление сопровождается активацией белков, запускающих процессы клеточной гибели. Известно, что адениновые нуклеотиды могут защищать митохондрии от открывания поры, но механизмы этого не были известны», — говорится в сообщении.
Для раскрытия секрета выживания клеток ведущий научный сотрудник ИТЭБ РАН (Пущино) Алексей Круглов провел серию опытов на митохондриях, извлеченных из клеток крыс. В рамках этих экспериментов исследователи обрабатывали «клеточные энергостанции» при помощи веществ, блокирующих транспорт или выработку двух ключевых адениновых нуклеотидов, молекулы главной клеточной «энерговалюты» АТФ и ее предшественника АДФ.
В прошлом, как объясняют исследователи, биологи считали, что оба этих нуклеотида защищают митохондрии от разрушения в результате того, что они меняют трехмерную форму молекул мембранного белка ANT и мешают ему участвовать в образовании поры. Российские ученые проверили, так ли это на самом деле, для чего они обработали митохондрии при помощи бонгрековой кислоты — вещества, стабилизирующего белок ANT еще более сильным образом.
Последующие наблюдения неожиданно показали, что бонгрековая кислота значительно слабее защищала митохондрии от разбухания, чем молекулы АТФ и АДФ, что указало на наличие еще не известных механизмов, предотвращающих разрушение митохондрий. Последующие опыты показали, что в этом защитном эффекте задействован еще один белок, SCaMC, играющий важную роль в переносе фосфатов и магния и взаимодействующий с молекулами АТФ и АДФ.
Это открытие углубляет представления ученых о том, как протекающие в клетках процессы могут способствовать или предотвращать их гибель при развитии ишемии и при последующем восстановлении кровоснабжения, в результате которого концентрация АТФ и АДФ может сильно меняться. Все это поможет в разработке новых терапий, нацеленных на защиту тканей мозга и других органов от массовой гибели клеток после перенесенного инсульта.
