Молекулярные биологи обнаружили, что чрезмерное потоотделение развивается у некоторых людей из-за наличия особых мутаций в натриевых ионных каналах в их нейронах, управляющих работой потовых желез. Данное открытие позволит быстро создать лекарства, подавляющие этот неприятный синдром, сообщила пресс-служба Свободного университета Брюсселя (VUB).
© ТАСС
"Полученные учеными данные указывают, что повышенное потоотделение является не просто косметической проблемой или сильной реакцией на стресс, а реальным нарушением в работе нервной системы, с которым можно бороться. Понимание этого позволит создать первые лекарства от данного синдрома, используя уже существующие препараты, воздействующие на натриевые каналы", — говорится в сообщении.
Данное открытие совершила группа европейских, японских, канадских и американских молекулярных биологов под руководством профессора VUB Франка Босманса при изучении структуры ДНК почти 200 добровольцев, часть из которых страдала от гипергидроза, склонности к чрезмерно сильному потоотделению в стрессовых ситуациях или при высоких температурах окружающей среды. Данная проблема, как отмечают ученые, поражает 2-5% населения Земли, и в прошлом она почти не изучалась.
Исследователи заполнили этот пробел, для чего они сопоставили различия в структуре около 20 тыс. генов, отвечающих за выработку белков, у носителей гипергидроза и здоровых участников наблюдений. Это позволило ученым выявить около 400 вариаций в структуре генов, которые были характерны для носителей этого синдрома и редко встречались среди остальных добровольцев.
Последующее изучение этих мутаций показало, что сразу 13 из них влияли на активность клеток периферийной нервной системы, которые были так или иначе задействованы в работе потовых желез. Наиболее значимой из них оказалась "точечная" мутация в структуре гена SCN10A, который отвечает за выработку одного из типов ионных каналов, пропускающих ионы натрия через мембраны нейронов и играющих важную роль в их активации.
Как показали проведенные учеными опыты на мышах, добавление этой мутации в ген SCN10A делает нейроны чрезмерно чувствительными к внешним сигналам, что приводит к повышенному потоотделению. В перспективе это позволит подавлять чрезмерное потоотделение при помощи уже существующих или разрабатываемых препаратов от нейропатической боли, которые также блокируют работу данной формы натриевых ионных каналов, подытожили исследователи.
