Японские ученые обнаружили белок, нарушение работы которого может усиливать тягу к жирной пище и способствовать развитию ожирения. Исследование опубликовано в журнале The FASEB Journal.
© Lenta.ru
Специалисты из Осакского столичного университета изучили белок OPA1, который поддерживает работу митохондрий в нейронах гипоталамуса, отвечающих за контроль аппетита и энергетического обмена. Для этого исследователи сравнили обычных мышей с животными, у которых этот белок был отключен в определенной группе нервных клеток.
Оказалось, что мыши с дефицитом OPA1 ели больше, быстрее набирали вес с возрастом и чаще страдали ожирением. Если животным одновременно давали обычный корм и соевое масло, они заметно чаще выбирали жирную пищу, а прибавка в весе была особенно выражена у самок.
Кроме того, исследователи проверили действие препарата сетмеланотида, который подавляет аппетит через рецепторы MC4R. У самцов он работал даже при отсутствии OPA1, однако у самок его эффективность значительно снижалась, что указывает на возможные половые различия в механизмах развития ожирения.
По словам авторов, результаты помогают лучше понять, как мозг регулирует тягу к жирной пище. В будущем это может привести к созданию более эффективных и персонализированных методов лечения ожирения.
Ранее стало известно, что употребление зеленого чая может защищать мозг от связанных с ожирением повреждений.
