Микроскопические частицы титана, отделяющиеся от зубных имплантатов, могут мешать иммунитету уничтожать бактерии и поддерживать разрушительное воспаление. Этот механизм помогает объяснить, почему инфекции вокруг имплантатов нередко плохо поддаются лечению. Работа ученых Ратгерского университета опубликована в журнале PNAS Nexus.
© Газета.Ru
Исследователи изучали периимплантит — воспалительное заболевание тканей вокруг зубного имплантата, сопровождающееся потерей поддерживающей его кости. Оно начинается при участии бактерий, но одних антибиотиков часто оказывается недостаточно.
Авторы показали, что бактериальная пленка создает кислую среду, способствующую коррозии титана. Из поверхности имплантата высвобождаются мелкие частицы. На них может закрепляться липополисахарид — компонент бактериальной оболочки, запускающий иммунную реакцию.
Макрофаги, обычно поглощающие и уничтожающие микробы, пытаются захватить покрытый бактериальными компонентами металл. Однако переварить титан они не могут. В результате клетки поддерживают воспаление и хуже справляются с первоначальной инфекцией. В лабораторных опытах после воздействия таких частиц макрофаги поглощали менее половины того количества бактерий, которое захватывали клетки сравнения.
Ученые связали нарушение с кальциевым каналом TRPC1. В опытах на мышах его отсутствие ослабляло воспалительную реакцию, уменьшало абсцессы и помогало восстанавливать очистку от бактерий.
Работа включала анализ тканей человека, клеточные эксперименты и исследование на животных. Она указывает на возможную мишень для будущих препаратов, но готового лечения на основе блокирования TRPC1 пока не предлагает.
Полученные данные также показывают, почему при уходе за имплантатами важно учитывать свойства их поверхности. Механическое повреждение может усиливать высвобождение частиц. При этом наличие имплантата само по себе не означает, что такой патологический процесс обязательно разовьется.
Ранее ученые предложили бороться с заболеваниями десен без уничтожения полезных бактерий.
