Молекулярные биологи из США обнаружили, что ген E2F1 обладает уникальной особенностью — он способен заставлять клетку делиться, не дожидаясь завершения «распаковки» ее хромосом, что происходит при нормальном клеточном размножении. Чрезмерная активность этого гена помогает опухолевым клеткам быстро размножаться, сообщила пресс-служба Университета Калифорнии в Санта-Крузе (UCSC).
© ТАСС
«Самая удивительная часть нашего открытия заключается в том, что данный ген способен "включать" другие участки ДНК, связанные с делением клетки, фактически не распаковывая весь остальной геном. Это указывает на наличие ранее неизвестной формы активации генов, которая позволяет факторам транскрипции менять конечную судьбу клетки и заставлять ее делиться», — заявил доцент UCSC Али Шариати, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Как объясняют исследователи, клетки тела человека и других многоклеточных живых существ обладают сложным циклом деления, в рамках которого клетки претерпевают множество изменений во внутреннем устройстве, прежде чем они начинают процесс удвоения генома и формирования дочерней клетки. Центральную роль в этой подготовке к делению играет перестройка всего генома, в ходе которой трехмерная структура хромосом радикально меняется, что позволяет клетке активировать ряд ключевых генов, связанных с размножением.
Американские исследователи обнаружили, что в некоторых опухолевых клетках запуск деления может происходить и без длительной «распаковки» хромосом, что связано с высокой активностью гена E2F1, одного из так называемых транскрипционных факторов. Они кодируют не ферменты, а особые белки, способные связываться с одним или множеством разных участков ДНК и повышать или понижать их активность. Работа многих из них давно связывалась с процессом деления клеток, однако точная роль и механизмы работы этих молекул не были известны.
Для получения этих сведений ученые модифицировали геном клеток соединительной ткани и раковых клеток таким образом, что они могли избирательным образом активировать факторы транскрипции, не затрагивая другие участки ДНК. Последующие опыты неожиданно показали, что принудительное включение одного из них, E2F1, заставляло клетку начать немедленно делиться даже в том случае, если она не начала или не завершила «распаковку» генома.
Это было связано с тем, что кодируемый геном E2F1 белок способен соединяться даже со «свернутыми» цепочками ДНК и активировать ключевые гены, связанные с размножением клеток. Это ускоряет процесс деления, однако подобным образом здоровые клетки могут делиться очень небольшое число раз, после чего для запуска размножения требуются дополнительные белковые сигналы. Последующее изучение механизмов работы E2F1 поможет понять, как можно заблокировать его работу в опухолевых клетках и тем самым замедлить их деление.
