Блокирование фермента BCAT1 сокращает образование рубцовой ткани в сердце после инфаркта и сохраняет его способность перекачивать кровь. К такому выводу пришли исследователи из Университета Нагои в Японии, изучившие действие фермента на мышах. Результаты работы опубликованы в Journal of Clinical Investigation (JCl).
© Газета.Ru
После инфаркта поврежденные участки сердечной мышцы замещаются соединительной тканью. Это помогает сердцу зажить, но избыток рубцов повышает жесткость органа и мешает нормально перекачивать кровь. В тяжелых случаях такие изменения могут привести к сердечной недостаточности.
Ученые выяснили, что фермент BCAT1 способствует образованию рубцовой ткани: он помогает клеткам получать пролин — аминокислоту, необходимую для производства коллагена, из которого формируются рубцы.
В экспериментах мыши с отключенным геном BCAT1 образовывали меньше рубцовой ткани после инфаркта и лучше сохраняли работу сердца. Похожий эффект исследователи получили с помощью вещества ERG240, которое блокирует активность фермента. Отмечается, что лечение помогало даже тогда, когда его начинали через семь дней после инфаркта, когда процесс формирования рубцов уже начался.
Кроме того, при анализе тканей сердца пациентов с сердечной недостаточностью ученые обнаружили повышенный уровень BCAT1 в участках с выраженным фиброзом. Это указывает на возможную связь фермента с патологическим рубцеванием у людей, хотя само по себе не доказывает, что его блокировка даст такой же эффект у пациентов.
Авторы считают, что воздействие на BCAT1 может стать основой нового подхода к профилактике сердечной недостаточности после инфаркта. Однако пока эффективность такого лечения подтверждена экспериментами на животных, и для оценки его безопасности и пользы у людей потребуются дальнейшие исследования.
Ранее «снотворный» гормон оказался способен, защищать печень от повреждений.
